C Dumontier
Baie Mahault, Guadeloupe
Depuis Cyriax en 1936, on a la certitude que les lésions siègent toujours dans le tendon de l’extensor carpi radialis brevis (EBRC), l’extensor digitorum communis et parfois même le supinator peuvent être également atteints.
L’hypothèse de Cyriax puis de Coonrad était la survenue de micro-ruptures au sein d’un tendon soumis de façon habituelle à des contraintes importantes.
Les études histologiques de Goldie en 1964 mirent l’accent sur la présence de tissu de granulation à l’intérieur de ces fibres tendineuses. Nirschl (1979) a proposé le terme d’«angioplastic hyperplasia » puis « d’angioplastic tendinosis » pour décrire un phénomène de rupture microscopique des fibres musculo-tendineuses avec prolifération fibroblastique, hyperplasie vasculaire et désorganisation des faisceaux collagène. La séquence physiopathologique serait la suivante :
– Défaut de vascularisation locale et de nutrition des fibres tendineuses avec excès de contraintes entraînant
– Une modification angiofibroblastique
– Puis des microruptures
– Une prolifération fibroblastique avec sécrétion de substances algogènes
– Avec cicatrisation imparfaite, responsable de nouvelles ruptures lors de nouvelles contraintes.Ces troubles prédominent à la face profonde des tendons, du côté de l’articulation et la zone pathologique est souvent recouverte par une aponévrose apparemment saine ce qui recoupe les données anatomiques sur la vascularisation du tendon de l’ EBRC, qui décrivent une partie superficielle considérablement vascularisée, au détriment de zones plus internes au flux réduit. L’absence de certitude sur la physiopathologie explique que nous restons démunis sur le traitement à proposer à ces patients.